肠道有害菌——脱硫弧菌属(Desulfovibrio)

  Desulfovibrio是一类还原硫酸盐产生H2S的厌氧菌,内源性的H2S会毒害肠道上皮细胞,会造成肠道敏感性,肠漏或者腹痛等。

  Desulfovibrio,脱硫弧菌,也被称为硫酸盐还原菌(SRB)属于变形菌门。这类细菌比较受关注,其中一个重要原因是这组细菌能“呼吸”硫酸盐而不是氧气。由于硫化氢(H2S)的产生,SRB 被认为会对肠道上皮具产生毒性,导致胃肠道疾病。

  脱硫弧菌属无处不在,可以在土壤、水和污水中以及动物和人类的消化道中找到。它们是硫酸盐还原性、非发酵性、厌氧性、革兰氏阴性杆菌,细胞直径约为 0.7 微,具有中温生长模式,在25至40摄氏度之间的温度下生长速率理想。

  脱硫弧菌又被称为硫酸盐还原菌,由于其金属侵蚀的能力,因此导致工业中的许多健康和安全问题。然而,该生物体也显示出生物修复的潜力,因为它可以对土壤中的污染物进行厌氧转化。

  脱硫弧菌的物种被确定为生物修复剂,它能减少铀 (VI)、铬 (VI) 和铁 (III) 等几种有毒金属,在环境中,脱硫弧菌有很有用和有害的潜力。

  由于惰性生长模式持续 4 至 7 天,因此很难通过常规方法从临床标本中分离。出于这个原因,所以目前通常使用分子技术鉴别该物种。

  据不完全统计,SRB已有12个属40多个种 ,SRB的分类学研究进展比较缓慢。已知的SRB从生理学上分为两大亚类。

  Ⅰ类:如脱硫弧菌属Desulfovibrio、脱硫单胞菌属Desulfomonas、脱硫叶菌属Desulfobulbus和脱硫肠状菌属Desulfotomaculum,其特点是可利用乳酸、丙酮酸、乙醇或某些脂肪酸为碳源及能源,将硫酸盐还原为硫化氢。

  Ⅱ类:如脱硫菌属Thiobacillus、脱硫球菌属Desulfococcus、脱硫八叠球菌属Sporosarcina和脱硫线菌属Desulfotalea,它们的特别之处是可以氧化脂肪酸,并将硫酸盐还原为硫。随着研究的进展,陆续又有一些新的种属被命名。

  两个完全测序的基因组都显示Desulfovibrio具有一条染色体长度超过3 Mbp。两次测序还发现蛋白质的数量都在 3000 以上。

  大多数脱硫弧菌可以耐受少量暴露于空气中;然而,电镀介质中的氧气可以延迟或抑制该菌落的生长。因此,如果培养该菌,操作和生长应在厌氧生长室中进行。即使塑料物品(培养皿、eppendorf 管、移液管吸头、锥形管等)有氧气,也会阻碍Desulfovibrio. vulgaris和其他脱硫弧菌菌株生长。因此,塑料制品在使用前应在厌氧室内“脱气”至少 7天。

  如果将含有合适碳源和硫酸盐的细菌盐混合物与接种物在 pH 7.5下厌氧培养,则会产生脱硫弧菌属。通过添加化学还原剂,Eh应低于 -150 mV。亚铁盐过量存在表明硫酸盐通过变黑而减少脱硫弧菌属的共养生活方式。主要与氢营养型产甲烷菌有关。

  硫酸盐还原菌(例如Desulfovibriospp.和Desulfotomaculumspp.)主要在深层地下水中产生气味,释放硫化氢。这些细菌还在热分层的湖泊和水库的厌氧低水层中产生硫化物气味。由其它细菌,尤其是产生的“沼泽”气味假单胞菌和单胞菌。这种现象是由在厌氧条件下具有着强烈气味的有机硫化物(例如二甲基多硫化物)引起的。

  Desulfovibro desulfuricans菌株为研究汞甲基化提供了一个极好的机会,因为它是典型的厌氧嗜温细菌,对 pH 和盐度具有广泛的耐受性,它也能在富马酸盐作为电子受体的情况下生长良好,从而防止硫化物对汞甲基化的抑制。

  脱硫弧菌能利用乙醇或乳酸还原硫酸盐产生乙酸代谢产物。其中Desulfovibrio sp.strain JY菌株在淡水和海水环境中均具有很强的产电能力,最大电流输出密度可达243.2mA/m2。该菌株是目前报道的首例电活性脱硫弧菌,可为探索微生物胞外电子传递在腐蚀中的作用提供模式菌株,进而为海洋金属腐蚀防控技术提供策略。

  约 50% 人的口腔和肠道中存在Desulfovibrio,也就是硫酸盐还原菌 (SRB)。它在肠道中茁壮成长,释放硫化氢 (H2S) 作为硫酸盐还原的产物。

  在厌氧条件下微生物将硫酸盐还原为H2S的过程称为反硫化作用。参与这一过程的微生物称为硫酸盐还原菌。反硫化作用具有高度特异性,主要是由脱硫弧菌属(Desulfovibrio)来完成。如脱硫脱硫弧菌(D.desulfuricans)是一典型反硫化作用的代表菌,其反应式为: C6H12O6+3H2SO4→6CO2+6H2O+3H2S+能量

  产生的H2S与铁化学氧化产生的Fe2+形成FeS和Fe(OH)2,这是造成铁锈蚀的主要原因。

  H2S作为第三种气体信号分子广泛参与动物体内的多种生化反应,是胃肠道内一种重要的生理分子,调节细胞和组织的生理功能。硫化氢参与了对消化系统许多疾病的自然预防,但这种分子在胃肠道中的活性取决于这种气体介质在特定组织中的浓度。

  肠道细菌中包括Desulfovibrio是胃肠道硫化氢的主要生产者,细菌释放的硫化氢扩散到上皮下区域由肠细胞和结肠细胞控制。这种相互作用对调节粘膜功能和肠道内环境很重要。

  一些实验和临床数据表明H2S与慢性结肠疾病和大肠炎症有关。同样,一些脱硫弧菌物种的存在与慢性牙周炎、细胞死亡和炎症性肠病如溃疡性结肠炎和克罗恩病有关,或者至少增加复发的风险。

  但是同时也有研究表明H2S可以直接促进血管生成,其对胃肠道溃疡愈合的有益作用可能部分是由于溃疡边缘的粘膜血流增强,这对溃疡修复至关重要。

  硫化氢能调节胃肠道的伤害敏感性,对脊髓和脊髓上内脏运动反应产生抗伤害作用。

  硫化氢同时也能够最终靠激活T型钙通道对结肠扩张引起的内脏运动反应具有促痛作用。锌的螯合作用通常通过硫化氢与T型钙通道结合,似乎是结肠传入激活的关键步骤。硫化氢的促伤害作用来自硫化氢直接激活空肠肠系膜传入。

  通过使用氢气,SRB 有助于高效能量获取和发酵细菌产生的底物的完全氧化。因此,SRB 可以在肠道微生物组中发挥双重作用。来自健康个体的相对较少的菌株已被表征。在从西方国家获得的样本中,Desulfovibrio. piger被描述为最丰富的。

  一项研究来自广东肠道微生物组计划 (GGMP) 的广泛的肠道菌群数据集,该数据包含来自中国广东省14 个地区的 7009 个人,研究根据结果得出Desulfovibrio piger可能是广东人群肠道中最常见和最丰富的Desulfovibrio物种。

  Desulfovibrio的相对丰度与体重指数、腰围、甘油三酯水平和尿酸水平呈负相关。

  另有研究也表明,肥胖和超重儿童Desulfovibrio明显低于正常体重儿童。

  对 20 名帕金森 患者和 20 名健康对照的粪便进行常规和定量实时 PCR 分析表明,所有帕金森患者的肠道微生物群中都含有脱硫弧菌,并且这些细菌在帕金森患者中的含量高于健康对照。此外,脱硫弧菌物种的浓度与帕金森的严重程度相关。脱硫弧菌产生硫化氢和脂多糖,可能诱导α-突触白的寡聚化和聚集。

  宏基因组学显示富含黄芪多糖的D. vulgaris可能通过产生乙酸和调节小鼠肝脏脂质代谢来有效减轻肝脏脂肪变性。

  临床报告了一例由脱硫弧菌引起的髋关节化脓性关节炎。患者接受了清创术,随后进行了靶向抗生素治疗,感染消退。

  系统性硬化症患者的肠道微生物群的特征是促炎性有害属增加,尤其是Desulfovibrio。

  便秘型肠易激综合征患者肠道微生物群中的Desulfovibrio高于健康人。

  但是这些样本量、研究对象和部分缺乏健康对象参数。在大多数情况下要进行大规模的队列分析。

  Desulfovibrio是一类还原硫酸盐产生H2S的厌氧菌,内源性的H2S会毒害肠道上皮细胞,会造成肠道敏感性,肠漏或者腹痛等,多项临床研究证实脱硫弧菌属数量的增多是息肉和溃疡性结肠炎疾病的一个重要特征。

  随着时间的推移,粘膜下层持续暴露于炎症和免疫诱因会导致身体产生抗体。抗体是识别和对抗病毒和细菌的特殊蛋白质。这些抗体还能开始识别和攻击宿主的身体组织。

  谷禾大多个方面数据显示,如果脱硫弧菌同时和几个其他的菌超标,如,肺炎链球菌、克雷伯氏菌、嗜胆菌属、甲烷短杆菌也超标,对应菌群代谢产物如胆汁酸,对甲酚等代谢问题,引发腹胀,便秘和情绪等问题。也有研究证实便秘组克里斯滕森菌(christensenella)和脱硫弧菌(desulfovibrio)的相对丰度较高。

  但值得注意的是,脱硫弧菌一般具有产生乙酸,消耗乳酸,和具有成为电子受体特征中的一种或多种。由于惰性脱硫弧菌细菌的这些具体特征对于与Faecalibacterium prausnitzii(F.prausnitzii,普氏栖粪杆菌,又名:普拉梭菌)的共生关系很重要,我们大家都知道,普拉梭菌与其它菌相比,会产生更高的乳酸,在生产更多乳酸时为脱硫弧菌提供了更多的底物。因此,脱硫弧菌与普拉梭菌同时存在,将有利于肠道产生更多的丁酸,从而用来医治或预防与丁酸水平降低相关的任何疾病。

  因此,一个菌的好坏及其健康特性,需要将其置于整个微生物生态中去综合考量,通过整个生态菌群构成和代谢来判别其丰度阈值和功能特性。


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